Nhiễm mặn là gì? Các công bố khoa học về Nhiễm mặn

Vi khuẩn bám vào bề mặt và tập hợp lại trong một ma trận polyme giàu nước do chúng tự tổng hợp để tạo thành màng sinh học. Sự hình thành các cộng đồng bám đậu này và khả năng kháng kháng sinh khiến chúng trở thành nguyên nhân gốc rễ của nhiều bệnh nhiễm trùng vi khuẩn dai dẳng và mãn tính. Nghiên cứu về màng sinh học đã tiết lộ các nhóm tế bào biệt hóa, kết cấu với các thuộc tính cộng đồng. Những tiến bộ gần đây trong việc hiểu cơ sở di truyền và phân tử của hành vi cộng đồng vi khuẩn chỉ ra những mục tiêu trị liệu mới có thể cung cấp một giải pháp để kiểm soát nhiễm trùng do màng sinh học.

Trái ngược với các tế bào biểu bì của chuột, tế bào keratinocyte của da người khá kháng lại sự biến đổi in vitro. Việc bất tử hóa đã được thực hiện bằng SV40 nhưng đã dẫn đến các dòng tế bào có sự khác biệt trong quá trình biệt hóa. Chúng tôi đã thiết lập một dòng tế bào biểu mô người được chuyển hóa tự phát từ da người trưởng thành, duy trì đầy đủ khả năng biệt hóa của biểu bì. Dòng tế bào HaCaT này rõ ràng là bất tử (hơn 140 lần chuyển đi), có kiểu hình được chuyển hóa in vitro (có khả năng clonogenic trên nhựa và trong agar) nhưng vẫn không gây khối u. Mặc dù có tiềm năng tăng trưởng không giới hạn và bị biến đổi, tế bào HaCaT, tương tự như keratinocyte bình thường, tái tạo lại một mô biểu bì có cấu trúc có trật tự và biệt hóa khi được cấy ghép lên chuột nude. Các keratin đặc hiệu cho quá trình biệt hóa (số 1 và 10) và các dấu hiệu khác (involucrin và filaggrin) được biểu hiện và định vị một cách thường xuyên. Do đó, HaCaT là dòng tế bào biểu mô vĩnh viễn đầu tiên từ da người trưởng thành thể hiện sự biệt hóa bình thường và cung cấp một công cụ hứa hẹn cho việc nghiên cứu sự điều chỉnh quá trình keratin hóa trong các tế bào người. Khi phân tích di truyền, dòng tế bào này cho thấy sự không ổn định di truyền (ban đầu là hypodiploid) với các nhiễm sắc thể đánh dấu ổn định duy nhất cho thấy nguồn gốc đơn dòng. Cơ sở xác định sự đúng đắn của dòng tế bào HaCaT với mô gốc đã được chứng minh bằng dấu vân tay DNA sử dụng các đầu dò minisatellite siêu biến đổi. Đây là sự chứng minh đầu tiên cho thấy mô hình dấu vân tay DNA không bị ảnh hưởng bởi quá trình nuôi cấy lâu dài, sự biến đổi và nhiều thay đổi nhiễm sắc thể, do đó cung cấp một khả năng độc đáo để xác định rõ ràng các dòng tế bào người. Các đặc điểm của dòng tế bào HaCaT tài liệu rõ ràng rằng sự chuyển hóa tự phát của keratinocyte người trưởng thành có thể xảy ra in vitro và liên quan đến các thay đổi nhiễm sắc thể liên tiếp, mặc dù không bắt buộc phải có các khuyết tật lớn trong các quá trình biệt hóa.

Staphylococcus aureus là một vi khuẩn gây bệnh chủ yếu ở người, gây ra nhiều loại nhiễm trùng khác nhau. Đây là nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm trùng máu và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, cũng như nhiễm trùng xương khớp, da và mô mềm, pleuropulmonary và các thiết bị y tế. Bài tổng quan này bao quát toàn diện dịch tễ học, sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và quản lý của từng tình trạng này. Hai thập kỷ qua đã chứng kiến hai sự thay đổi rõ rệt trong dịch tễ học nhiễm trùng do S. aureus: thứ nhất, số lượng nhiễm trùng liên quan đến chăm sóc y tế ngày càng tăng, đặc biệt là viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và nhiễm trùng thiết bị y tế, và thứ hai, một dịch bệnh nhiễm trùng da và mô mềm trong cộng đồng do các chủng có một số yếu tố độc lực và kháng các loại kháng sinh β-lactam. Khi xem xét lại tài liệu để hỗ trợ các chiến lược quản lý cho các biểu hiện lâm sàng này, chúng tôi cũng nêu bật sự thiếu hụt chứng cứ chất lượng cao cho nhiều câu hỏi lâm sàng quan trọng.

Nghiên cứu hiện tại chứng minh rằng bạch cầu đơn nhân người được kích hoạt bằng lipopolysaccharides (LPS) có khả năng sản xuất mức cao interleukin 10 (IL-10), trước đây được gọi là yếu tố ức chế tổng hợp cytokine (CSIF), phụ thuộc vào liều lượng. IL-10 có thể được phát hiện 7 giờ sau khi kích hoạt bạch cầu đơn nhân và mức tối đa của sự sản xuất IL-10 được quan sát sau 24-48 giờ. Những động học này chỉ ra rằng việc sản xuất IL-10 bởi bạch cầu đơn nhân người tương đối muộn so với sự sản xuất IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-8, yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF alpha), và yếu tố kích thích thuộc địa bạch cầu trung tính (G-CSF), tất cả đều được tiết ra ở mức cao từ 4-8 giờ sau khi kích hoạt. Việc sản xuất IL-10 bởi bạch cầu đơn nhân được kích hoạt bởi LPS, tương tự như của IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF alpha, yếu tố kích thích thuộc địa bạch cầu đại thực bào (GM-CSF), và G-CSF, bị ức chế bởi IL-4. Hơn nữa, chúng tôi chứng minh rằng IL-10, được thêm vào bạch cầu đơn nhân, khi được kích hoạt bởi interferon gamma (IFN-gamma), LPS, hoặc các tổ hợp của LPS và IFN-gamma vào đầu giai đoạn nuôi cấy, giảm mạnh sản xuất IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF alpha, GM-CSF, và G-CSF ở mức phiên mã. Viral-IL-10, với các hoạt động sinh học tương tự trên tế bào người, cũng ức chế sản xuất TNF alpha và GM-CSF bởi bạch cầu đơn nhân sau khi kích hoạt LPS. Kích hoạt bạch cầu đơn nhân bằng LPS với sự hiện diện của các kháng thể đơn dòng trung hòa anti-IL-10 dẫn đến sản xuất một lượng cytokine lớn hơn so với điều trị chỉ với LPS, chỉ ra rằng IL-10 được sản xuất nội sinh đã ức chế sản xuất IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF alpha, GM-CSF, và G-CSF. Ngoài ra, IL-10 có tác động tự điều hòa vì nó ức chế mạnh mẽ sự tổng hợp mRNA IL-10 trong bạch cầu đơn nhân được kích hoạt bằng LPS. Hơn nữa, IL-10 được sản xuất nội sinh được tìm thấy là chịu trách nhiệm cho việc giảm biểu hiện phức hợp hòa hợp mô chính II (MHC) sau khi bạch cầu đơn nhân được kích hoạt với LPS. Tóm lại, kết quả của chúng tôi chỉ ra rằng IL-10 có tác động điều hòa quan trọng trên các đáp ứng miễn dịch và viêm nhiễm do khả năng của nó làm giảm biểu hiện phức hợp MHC II và ức chế sản xuất các cytokine gây viêm bởi bạch cầu đơn nhân.

Yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) là một chất điều hòa miễn dịch mạnh mẽ và là cytokine có tính chất tiền viêm đã được liên kết với sự phát triển của các bệnh tự miễn và nhiễm trùng. Ví dụ, mức độ TNFα trong huyết tương có mối tương quan tích cực với mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong trong bệnh sốt rét và bệnh leishmania. Chúng tôi đã mô tả trước đây một đa hình tại vị trí −308 trong promoter TNFα và cho thấy rằng allele hiếm gặp, TNF2, nằm trên đoạn haplotype kéo dài HLA-A1-B8-DR3-DQ2, được liên kết với tính tự miễn và khả năng sản xuất TNFα cao. Homozygote cho TNF2 có nguy cơ tử vong do sốt rét thể não tăng bảy lần. Ở đây chúng tôi chứng minh, với các gen báo cáo dưới sự điều khiển của hai promoter allelic TNF, rằng TNF2 là một chất kích hoạt phiên mã mạnh hơn nhiều so với allele phổ biến (TNF1) trong dòng tế bào B người. Phân tích vết chân bằng DNase I và chiết xuất hạt nhân tế bào B cho thấy sự tạo ra điểm nhạy cảm cao tại vị trí −308 và một khu vực bảo vệ liền kề. Không có sự khác biệt về ái lực của protein gắn DNA giữa hai allele. Những kết quả này cho thấy rằng đa hình này có tác động trực tiếp đến điều hoà gen TNFα và có thể là nguyên nhân của sự liên kết của TNF2 với kiểu hình TNFα cao và bệnh nặng hơn trong các bệnh nhiễm trùng như sốt rét và bệnh leishmania.

Các vấn đề về chất lượng nước đang trở thành một thách thức lớn mà nhân loại phải đối mặt trong thế kỷ hai mươi mốt. Trong bài viết này, chúng tôi xem xét các nhóm ô nhiễm nước chính, ảnh hưởng của chúng đến sức khỏe con người, và các phương pháp để giảm thiểu ô nhiễm nguồn nước ngọt. Chúng tôi nhấn mạnh việc ô nhiễm hóa học, đặc biệt là các chất ô nhiễm vi mô vô cơ và hữu cơ bao gồm kim loại độc hại và bán kim loại cũng như một loạt các hóa chất tổng hợp hữu cơ. Một số khía cạnh của các bệnh truyền qua nước và sự cần thiết cấp bách về cải thiện vệ sinh ở các nước đang phát triển cũng được thảo luận. Bài tổng quan đề cập đến những tiến bộ khoa học hiện tại để đối phó với sự đa dạng lớn của các chất ô nhiễm. Nó được tổ chức theo các quy mô không gian và thời gian khác nhau của ô nhiễm nước toàn cầu. Các chất ô nhiễm hữu cơ bền vững (POPs) đã tác động đến hệ thống nước trên quy mô toàn cầu hơn năm thập kỷ; trong khoảng thời gian đó, các chất ô nhiễm địa chất, các hoạt động khai thác mỏ và các bãi rác nguy hại đã trở thành nguồn gây ô nhiễm nước vùng và địa phương lâu dài nhất. Các hóa chất nông nghiệp và nguồn thải nước có ảnh hưởng ngắn hạn hơn đến quy mô từ vùng đến địa phương.

Nhiễm sắc thể có thể được nhuộm màu cụ thể trong dải phân cách ở kỳ giữa và nhân tế bào trung gian bằng lai tại chỗ sử dụng toàn bộ thư viện DNA đặc trưng của nhiễm sắc thể. DNA gắn nhãn không được sử dụng để ức chế sự lai của các trình tự trong thư viện liên kết với nhiều nhiễm sắc thể. Nhiễm sắc thể mục tiêu có thể phát sáng mạnh ít nhất gấp 20 lần so với các nhiễm sắc thể khác theo độ dài đơn vị. Tam bội 21 và các chuyển đoạn liên quan đến nhiễm sắc thể 4 có thể được phát hiện trong dải phân tán ở kỳ giữa và nhân tế bào trung gian bằng cách sử dụng kỹ thuật này.

Ô nhiễm nước gây ra các thay đổi bệnh lý ở cá. Mô bệnh học, với vai trò là một chỉ báo việc tiếp xúc với các chất gây ô nhiễm, thể hiện một công cụ hữu ích để đánh giá mức độ ô nhiễm, đặc biệt là đối với các ảnh hưởng dưới mức chết và mãn tính. Tuy nhiên, một phương pháp tiêu chuẩn hóa cho việc mô tả và đánh giá các thay đổi mô học, chủ yếu sử dụng trong cá nước ngọt, vẫn còn thiếu. Trong bài báo này, các tác giả hiện tại đề xuất một công cụ tiêu chuẩn để đánh giá các phát hiện mô học có thể áp dụng cho các cơ quan khác nhau. Phương pháp dựa trên hai yếu tố: (1) sự mở rộng của một thay đổi bệnh lý được đánh giá bằng 'giá trị điểm'; và (2) tầm quan trọng bệnh lý của sự thay đổi này được xác định là một 'hệ số quan trọng'. Tổng của các giá trị điểm và các hệ số quan trọng nhân với nhau của tất cả các thay đổi được chẩn đoán dẫn đến các chỉ số khác nhau. Với những chỉ số này, phân tích thống kê có thể được thực hiện. Các phương pháp đánh giá dành cho mang, gan, thận và da được mô tả.

Phụ nữ đặc biệt nhạy cảm với bệnh sốt rét trong lần mang thai đầu và thứ hai, dù họ có thể đã phát triển khả năng miễn dịch sau nhiều năm sống ở các vùng sốt rét lưu hành. Các tế bào hồng cầu bị nhiễm Plasmodium falciparum- (IRBCs) được thu thập từ nhau thai của con người. Những tế bào này bám vào chondroitin sulfate A (CSA) đã tinh chế nhưng không bám vào các protein chất nền ngoại bào khác hay các thụ thể IRBC đã biết khác. Tế bào IRBCs từ những người không mang thai không bám vào CSA. Các tế bào IRBCs từ nhau thai bám vào các mẫu nhau thai người đã được đông lạnh tươi với sự phân bố anatomic tương tự như nhau thai bị nhiễm tự nhiên, và sự bám dính này bị ức chế cạnh tranh bởi CSA đã tinh chế. Do đó, sự bám dính vào CSA dường như chọn lọc cho một phân nhóm ký sinh trùng gây ra sốt rét ở mẹ.